一氧化碳

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CO經(jīng)呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進(jìn)入血液，立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。

空氣中CO分壓越高，HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下，CO半排出期為128～409分鐘，平均為320分鐘。停止接觸后，如提高吸入氣體的氧分壓，可縮短CO的半排出期。

進(jìn)入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(zhì)（如肌球蛋白、二價(jià)鐵的細(xì)胞色素）形成可逆結(jié)合。它與血紅蛋白具有很強(qiáng)親和力，即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍，致使血攜氧能力下降，同時(shí)HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍，且HbCO的存在影響氧合血紅蛋白的解離，阻礙了氧的釋放，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起水腫、顱內(nèi)壓增高。同時(shí)，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環(huán)障礙，而血管吻合支較少和血管結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變，產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥CO中毒患者，在昏迷蘇醒后，經(jīng)過2天至2月的假愈期，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)-精神障礙，稱之為遲發(fā)性腦病。

急性CO中毒遲發(fā)腦病是指急性中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天假愈期，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。

a.精神障礙:定向力喪失、計(jì)算力顯著下降、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、生活不能自理，部分患者可發(fā)展為癡呆綜合征。或有幻覺、錯(cuò)覺、語(yǔ)無(wú)倫次、行為失常、興奮沖動(dòng)、打人毀物等表現(xiàn)。

b.錐體外系癥狀:表現(xiàn)呆板面容，肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步態(tài)碎小、雙上肢失去伴隨運(yùn)動(dòng)，小書寫癥與靜止性震顫，出現(xiàn)帕金森綜合征。

c.錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽(yáng)性或小便失禁。

d.大腦皮層局灶性功能障礙:如失語(yǔ)、失明、失寫、失算等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭顱CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度或高度異常。

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HbCO是氧合血紅蛋白吧

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謝謝影叔分享，學(xué)到了

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厲害厲害！

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